某些多糖体外并无直接的杀癌或抑癌效用,而体内都能显然制服癌细胞的成长,多糖对癌瘤的制服效用是经过加强机体的免疫功效而表现效用的。多糖能升高宿主非奇异性免疫与奇异性功效而表现抗肿瘤效用。活化巨噬细胞灵芝多糖能引发小鼠腹腔巨噬细胞膜超极化，可引发跨膜离子的滚动,这也许是其跨膜转导的要害路径，IP3/Ca和DAG/PKC两条记号路径均介入了灵芝多糖对MΦ的活化经过。个别觉得MΦ被激活时,会形成呼吸迸发,使活性氧解放基生成加多,而灵芝多糖能减年少鼠腹腔巨噬细胞活性氧解放基的形成。活化淋巴细胞多糖对ConA活化的胸腺细胞有显然的促增殖效用。IL-2加香茹多糖对TIL的扩增效用以及TIL对癌细胞的最大杀伤活性均高于IL-2,2组使TILCD+8回升并使比例颠倒。时常肿瘤患者存在免疫应答向TH2型偏离,猪苓多糖能显然加强小鼠对异型脾细胞的DTH,以及增进异型脾细胞激活的CTL对靶细胞的杀伤效用,多糖也许通度日化TD细胞,排泄细胞因子,活化CTL而引诱TH11型应答表现免疫抗肿瘤效用。个别觉得,多糖可经过引诱IL-2等细胞因子及IL-2受体的抒发而添加LAK与NK活性。猪苓多糖、香茹多糖形成LAK细胞活性的添加并非细胞数目添加引发,而是使活化的LAK细胞分裂加倍老练,功效升高而至。增进细胞因子排泄多糖可增进IL-1、IL-2、IL-6、IFN、TNF等细胞因子的形成与排泄。上述细胞因子一方面可激活CTL、NK、LAK、MΦ等,一方面可引诱肿瘤细胞凋亡并经过摧残肿瘤细胞微血管杀灭多种肿瘤细胞。多糖尚能增进MΦ排泄NO,NO能阻断肿瘤细胞的能量代谢,制服其DNA的复制,于是有显然的抑瘤成绩。活化补体多糖对腹水癌小鼠有显然的加强非奇异性免疫效用。多糖能经过代替路径和典范路径激活补体,激励宿主非奇异性免疫功效。多糖能加强红细胞免疫。显然,多糖的免疫抑癌效用是多靶点的,险些遍布非奇异性免疫与奇异性免疫应答的各个要紧步骤。

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